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Mango africano, coadyuvante en dietas de adelgazamiento

 El mango africano (Irvingia gabonensis) es una fruta cuya semilla podría inhibir la producción de grasa según estudios de laboratorio. Como el del equipo del doctor Julius E. Oben para la Universidad de Yaounde (Camerún), publicado en la revista "Lipidis in Health an Disease".

Los resultados de este estudio muestran que en el plazo de diez semanas y sin ningún tipo de dieta ni de actividad física suplementaria, los participantes que habían ingerido extracto de mango africano redujeron su peso una media de 12,7 kg. Además habían disminuido su concentración de azúcar y de colesterol LDL (perjudicial) en sangre.

Su consumo es habitual en África desde tiempos ancestrales, inicialmente para incrementar la energía y eliminar el hambre durante las cacerías. Es un alimento interesante por su contenido en fibras, polifenoles y grasas saludables, por lo que es utilizado en la dieta habitual.

Como el mango común, es rico en antioxidantes. Contiene ácidos esenciales, vitamina C y vitamina A que neutralizan los radicales libres, paliando la degradación de las células. La diferencia es que el extracto de la semilla de Irvingia gabonensis inhibe la producción de grasa, especialmente la blanda o grasa blanca que tiende a depositarse en el abdomen y puede acabar provocando problemas de salud.

Trabaja a nivel cerebral, reduciendo el hambre y aumentando el metabolismo, la quema de grasas es más rápida y el organismo recurre a los depósitos de vientre y caderas para obtener energía. 

Esto lo consigue: 

•  Aumentando los niveles de Adiponectina, una hormona que secretan las células de grasa para mantener la sensibilidad a la insulina y así evitar la hiperinsulinemia crónica. Hay una relación inversa entre las concentraciones de adiponectina y porcentaje de grasa corporal. De hecho, la cantidad de hormona está reducida en la obesidad, la diabetes mellitus de tipo 2 y la enfermedad arterial coronaria. La unión de la adiponectina a sus receptores favorece la oxidación de ácidos grasos y la entrada de glucosa en los tejidos. Inhibe la producción de glucosa, protege el endotelio vascular y tiene efectos hepatoprotectores.
•  Inhibiendo la actividad del Glicerol 3-Fosfato Deshidrogenasa, enzima que convierte la glucosa en triglicéridos (TGL) que se almacenan inmediatamente en las células de grasa.
•  Creando un equilibrio entre la ingesta de alimentos y los núcleos productores de leptina del organismo. 

La leptina es una hormona producida en su mayor parte por los adipocitos (células grasas). Parece funcionar como un “lipostato”: se libera al flujo sanguíneo cuando la grasa acumulada en los adipocitos aumenta, enviando al hipotálamo la señal de que hay reservas suficientes y debe inhibir el apetito. Cuando los niveles de leptina son bajos el cuerpo tiene hambre y entonces recurrimos a la comida.

Somos propensos a tener más antojos, lo que nos lleva a comer en exceso. Para regular el apetito, la leptina actúa sobre núcleos hipotalámicos: al aumentar la grasa acumulada en los adipocitos, inhibe la producción del neuropéptidoY. Este neuropéptido actúa creando la sensación de hambre y provocando una mayor ingesta de alimentos que,  a largo plazo y junto a la disminución de la termogénesis, conduciría a la obesidad. 

La leptina, por tanto, regula negativamente el apetito en función de las reservas energéticas. Se sintetiza principalmente en el tejido adiposo blanco, donde los adipocitos de mayor tamaño secretan más leptina, y los de grasa subcutánea más que los de grasa visceral. La cantidad de triglicéridos (grasa) almacenados en el adipocito es también proporcional a la cantidad de leptina producida por cada adipocito. Por esta razón, los niveles circulantes de leptina son proporcionales a la cantidad de grasa corporal.

Cuando la masa del tejido adiposo aumenta más allá de los niveles de equilibrio se produce y libera más leptina al torrente circulatorio. Esto produce varios efectos compensadores en el hipotálamo:

•   La disminución del apetito por estimulación de péptidos anorexigénicos (generan pérdida de apetito) y supresión de la producción de los péptidos orexigénicos (lo provocan).
  
  
•  El incremento del gasto energético aumentando la tasa de metabolismo basal y la temperatura corporal, además de la modificación del punto de equilibrio hormonal para reducir la lipogénesis (Producción de grasas) y aumentar la lipólisis (uso de la grasa acumulada para producir energía) en el tejido adiposo.

 

La regulación de la secreción de leptina sucede a largo plazo, principalmente por variación del nivel de masa corporal y efectos estimulantes de la insulina. 

Muchos obesos tienen altas concentraciones de leptina en suero o resistencia a la leptina, lo que indica que otras moléculas como la ghrelina, la serotonina, la colecistoquinina y el neuropéptido Y, tienen también un efecto sobre la sensación de saciedad y contribuyen a la regulación del peso corporal.

Tras su descubrimiento, la mayoría de las investigaciones en torno a la leptina se centraron en su papel como factor regulador del peso corporal. Sin embargo, estudios posteriores describieron una amplia distribución de receptores para esta hormona en diversos tejidos periféricos, abriéndose así un vasto campo de investigación sobre las funciones biológicas de esta hormona.

La leptina participa en procesos fisiológicos tan diversos como la reproducción, la inmunidad o la angiogénesis. La secreción de leptina varía de acuerdo al ritmo circadiano, siendo secretada en forma pulsátil, modulada por la insulina y otras hormonas. Su frecuencia es de aproximadamente un pulso cada 45 minutos. Su concentración aumenta paulatinamente durante el día y alcanza un pico durante la medianoche, para disminuir hasta el inicio de un nuevo ciclo. Este patrón depende también de la alimentación. 

De esta forma, las concentraciones circulantes de leptina aumentan en las primeras horas después de la ingesta y continúan su ascenso en caso de sobrealimentación. En situaciones de ayuno, hay un descenso en la producción de leptina.

Por otro lado, parece que los cambios en el patrón de secreción asociados a la alimentación están más relacionados con la concentración plasmática de insulina que con el peso corporal. Esto se debe a que la insulina estimula la expresión de la leptina en adipocitos aislados y, por lo tanto, eleva su nivel circulante. La eliminación de la leptina se lleva a cabo principalmente por vía renal. 

Lo importante a la hora de perder peso, y sobre todo, a la hora de mantenerlo, es la reeducación nutricional: aprender a comer. Hacer una dieta equilibrada y variada basada principalmente en vegetales, beber entre uno y dos litros diarios y realizar actividad física.

Además es importante evitar los alimentos refinados para tener un suficiente aporte de fibra, evitando el estreñimiento que favorece la retención de líquidos, hinchazón, falta de energía y malestar general, además de mermar la producción de defensas.

Referencias:

Druker, René (2005). "Regulación del apetito y control hormonal del peso corporal". Fisiología Médica. México DF : El Manual Moderno. 

Zhang Y, Proenca R, Maffei M, Barone M, Leopold L, Friedman JM (1994). "Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue". Nature.

Estudio Dra. Carmen Verdú Lázaro sobre "Adipoblock".

Scherer PE, Williams S, Fogliano M, Baldini G, Lodish HF. J Biol Chem 1995. "A novel serum protein similar  to Clq, produced exclusively in adipocytes".

Yamauchi T, Kamon J, Ito Y, Tsuchida A, Yokomizo T, Kita S, Sugiyama T, Miyagishi M, Hara K, Tsunoda M, Murakami K, Otheki K, Uchida S, Takekawa S, Waki H, Tsuno NH, Shibata Y, Terauchi Y, Froguel P, Tobe K, Koyasu S, Taira K, Kitamura T, Shimizu T, Nagai R, Kadowai T. "Cloning of adiponectin receptors that mediate antidiabetic metabolic effects".

La información contenida en este artículo tiene una función meramente informativa. En todos los casos es preferible consultar con su terapeuta, médico, u otro profesional de la salud .